IL-17家族除了参与多种生理和病理过程外，还包括六种对感染做出反应的分子。L-17家族包括IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E和IL-17F，它们都具有相关的结构。IL-17A，也称为细胞性T淋巴细胞相关抗原8，已被广泛研究。
有五个受体亚基组装成不同的受体类型。IL-17信号传导家族具有多种具有多种功能的受体和配体。
IL-17主要由CD4+T辅助细胞亚群表达。IL-17也在感染过程中由自然杀伤细胞、CD8+T细胞、树突状细胞、巨噬细胞和中性粒细胞产生。
CD4+和CD8+T细胞响应T细胞受体激活而产生IL-17。相比之下，先天免疫细胞响应其他促炎细胞因子（特别是IL-1和IL-23）而产生IL-17。
IL-17通过反馈调节防止过度持续或过度激活的炎症反应。IL-17与其他炎症信号分子（例如干扰素、IL-13和转化生长因子-）联合发挥作用。相反，IL-17与其他非炎症细胞因子、成纤维细胞生长因子2、CARD14或NOTCH配对，可促进组织修复、症和自身免疫性疾病。
CARD14在银屑病中增加并增强IL-17诱导的皮肤炎症。CARD14是NF-B信号通路的激活剂。上调的NF-B会诱导趋化因子IL-8和CXCL20的增加，促进炎症细胞的募集和分化。例如，树突状细胞产生IL-23和T细胞。产生IL-22.IL-17。
IL-17在正常情况下保持稳定的低水平，但长期升高可导致恶性转化和自身免疫现象。IL-17在银屑病、银屑病关节病和强直性脊柱炎中增加，因为它是从Th17细胞、中性粒细胞和CD8+细胞释放的。系统性红斑狼疮患者的IL-17水平升高，但与严重程度或症状没有直接关系。实际的关联可能与其他Th17细胞因子有关，例如IL-21和IL-22，或与IL-17间接关联。IL-23促进Th17细胞分化和增殖，单克隆抗IL-23抗体在治疗活动性SLE方面已显示出前景。
由于SLE中Th17/Treg比率存在偏差，恢复Treg细胞的比率可能有助于控制炎症并减轻该疾病的严重程度。其他治疗可能性包括促进B细胞、单核细胞和浆细胞样树突状细胞的IL-17激活的拮抗剂，其中一些细胞产生抗双链DNA抗体。
慢性炎症中IL-17水平长期升高可能会增加突变率和前细胞变化，从而使个体更容易患症。IL-17还通过增加细胞增殖和转移的速率以及转化细胞的免疫耐受来促进肿进展。肿微环境中异常高的IL-17水平的观察结果支持了这一点。
使用IL-17阻滞剂时最重要的考虑因素是必须保留宿主免疫功能。其他研究可能有助于为自身免疫性疾病和恶性疾病提供更好的治疗方法。
参考
2023IL-17家族疾病33,360从实验室到临床信号转导和靶向治疗
一、苏州常熟市第一人民医院皮肤科的哪个专家水平高？
苏州市第一人民医院.吴医生人很好。