今天跟大家讲讲猪繁殖与呼吸综合征简介，和eav桃身体乳对应的一些知识点，希望能对大家有所帮助。
猪繁殖与呼吸综合征是20世纪80年代末出现的一种高度传染性疾病，主要引起妊娠母猪流产、木乃伊化、死产等生殖障碍，也引起各年龄段猪的呼吸道疾病[1]。1987年，以生殖障碍为特征的PRRS首先出现在美国的北卡罗来纳州、明尼苏达州和爱荷华州。主要症状是妊娠晚期流产、死产增多，弱仔猪比例显着增加，产仔率显着下降，母猪发情延迟，断奶仔猪和乳猪呼吸道症状严重，死亡率高。在断奶仔猪中。由于病因不明，故被称为“神秘病”[2]。荷兰于1991年分离出该病的病原体并命名为LV病株，后来欧盟正式将其命名为猪繁殖与呼吸综合征，1992年兽医组织将该病列为乙类传染病。猪繁殖与呼吸综合征病大致分为欧洲型和美洲型两种，代表株分别为1992年在美国分离的VR-2332和1991年在荷兰分离的LV[3]。在韩国，台湾猪研究所于1993年首次报道了该地区PRRS的流行情况[4]。1995年，蓝耳病首先在内地上海、北京暴发，随后蔓延至周边地区和省份。郭宝庆等于1996年在中国首次从疑似患病猪中分离出PRRSV，并证实韩国存在PRRSV[5]。此后，蓝耳病疫情范围逐渐扩大。1997年在河南省召开的华中兽医病理学学术研讨会上报道了河南省本病的发病情况。1998年，中国江西省一个大型养殖场发生了疑似蓝耳病的传染病，该病持续了相当长的一段时间，没有发现病原体。通过各项检测，兔体划痕试验呈猪伪狂犬病阴性，猪瘟兔体相互作用试验呈猪瘟阴性，随机采集10头猪的血样送有关部门检测。进一步检测显示，所有猪均为种猪，呼吸综合征抗体呈阳性。猪场发生的疾病初步确定为猪繁殖与呼吸综合征[6]。2006年5月，江西、河南、江苏、湖南、安徽、浙江、湖北等22个省份发生不明原因的猪瘟，以猪高热、发病率高、死亡率高为特点。韩国中部和南部地区高流行，并迅速向东南部和西北地区蔓延。2007年，除2006年发生的流行地区外，以下地区还发现了PRRS。2008年，蓝耳病疫情更加严重，全国几乎所有养猪区均出现该病。2007年3月，中国农业部兽医局根据免疫组化检测、变性动物实验和实验病理结果，正式将引起“无名猪高热”的病原命名为高致病性猪繁殖与呼吸综合征病。基因序列的主要突变是Nsp2基因的缺失和GP5基因的突变。
2013年韩国高致病性猪PRRSV疫情的特点是大规模传播迅速、发病率和死亡率高、病原类型复杂、混合感染严重、并按地区和时间段在特定地区发生流行。空间分布特征。北方地区疫情发生较晚，感染率也低于南方地区。该病自2002年5月开始在各地发生，随着时间的推移，日趋严重，疫情分布的季节性特点是每年5月中下旬在南方地区发生，高峰期如下79月流行，北方地区7月中下旬开始流行，810月达到高峰，少数地区至12月仍有流行。极端天气变化等流行病学因素与传染病传播密切相关，自2007年疫情高峰以来，疫情趋于缓和，部分地区保持稳定，但部分地区仍偶发疫情。
2PRRSV特征
21致病特征
PRRSV是一种单链、正义RNA病，颗粒直径50-65nm，有外壳，核衣壳直径25-35nm，病表面有明显的原纤维，长度约5m。纳米。核衣壳有20个成员，并且是立体对称的。在第十届病学大会上，PRRSV、猿猴出血热病、小鼠乳酸脱氢酶病和马动脉炎病被鉴定属于动脉病科中新建立的动脉炎病属[8]。一般情况下，PRRSV的抵抗力不强，且已知PRRSV的存活期根据条件而异，PRRSV在4下保存12天，若要长期稳定保存，则在4下保存。-20C、-70C.长期保存。PRRSV的耐热性较低，冷稳定性较好，56下45分钟后PRRSV完全丧失感染性。[9,10]病在干燥条件下迅速丧失感染性。PRRSV对酸、碱条件敏感，只有在pH大于65、小于75时才能使用，在环境中能稳定存在，不耐酸、碱，在pH大于或等于的环境中低于6，病迅速具有传染性。丢失】。潮湿的环境有助于PRRSV生存。各种菌株在含盐的自来水、清水、井水、PBS和其他水中可存活3至11天。PRRSV在干燥条件下很快失去传染性。病包膜可被洗涤剂和脂类溶剂（如氯仿和乙醚）破坏，导致PRRSV失去复制能力[12]。PRRSV可以感染通过灌注收集的肺泡巨噬细胞，在PAM细胞中生长和复制，也可以在传代的CRL11171、猴肾细胞系CL-2621、MARC-145和其他细胞中生长，并且也可以在这些细胞系中生长。它会产生明显的细胞损伤[13]。PRRSV在PAM上生长得更好，并且在不同细胞系上培养时力非常低，而美国株在所有细胞系上生长得更好[14]。PRRSV不凝集人O型红细胞和羊、猪、鸡、鸭、豚鼠和小鼠的红细胞，但经脂溶剂和非离子洗涤剂处理的PRRSV可凝集小鼠红细胞。仔猪可以通过母源抗体获得被动免疫，但当母源抗体水平低于保护水平时，PRRSV表现出抗体依赖的增效作用，增加仔猪的易感性，这为防控提供了新的机会。PRRS疾病的挑战。
22PRRSV基因组结构
PRRSV是一种单链、正链核酸不分节段的RNA病，基因组长约15kb，编码8个开放阅读框，PRRSV基因组3'端有一Poly序列，编码序列如下。5'-ORF1和ORF1b.-ORFORF7-3'末端。基因组3'端由ORFla和ORFlb组成，占总基因大小的80%，大小约为12kb，负责编码RNA聚合酶活性蛋白和病复制酶。ORFla具有推定的富含半胱氨酸的区域和丝氨酸蛋白酶结构域，并且编码区域包含疏水区域。ORFIb被鉴定为具有四个特殊区域富含组氨酸和半胱氨酸的锌指区域，以及包含核心序列S/GDD的聚合酶基序序列，该序列常见于大多数RNA病的正链RNA聚合酶中。解旋酶基序序列或三磷酸腺苷；还有一些保守区域的功能尚未得到明确研究。ORF1和ORF1b中包含的两个结构是RNA聚合酶翻译过程中核糖体移码所必需的，位于重叠区域，可以识别7个核苷酸结构并形成RNA样序列。ORF2-ORF7位于基因组的5'端[G1]，ORF2-ORF4主要编码包膜相关糖蛋白，即次要结构蛋白GP2-GP4。ORF5编码病包膜蛋白，ORF6编码病膜蛋白，ORF7主要编码核衣壳蛋白，其中GP5和M是病的主要表位抗原，更多的研究正在进行中[15-20]。
PRRSV基因组通过产生六种亚基因组mRNA来表达。这些mRNA具有来自病基因组RNA5'末端[G2]编码区的共同前导序列，长度超过200个碱基，并且它们的3'末端形成重叠结构。只有每个mRNA5'端的ORF被翻译成蛋白质。Northernblot杂交测试用于确认mRNA2-7和ORF2-7之间的相关性。
23免疫特性
231细胞免疫[G3]
细胞免疫对于PRRSV非常重要。猪感染PRRSV后，体内出现明显的淋巴细胞增殖反应，但出现很晚，PRRSV在感染后第28天才可检测到，增殖反应在感染后49天达到高峰并开始。它在感染后77天下降[21]，与产生中和抗体的过程非常相似。PRRSV感染后，可抑制细胞因子IFN-的分泌[22]，并显着增加IL-10mRNA的转录[23]。
232体液免疫
PRRSV感染机体后，体液免疫具有很强的特异性。研究表明，PRRSV感染猪后，PRRSV特异性抗体在2149天达到最大量，但产生的大量IgM和IgG不能保护机体免受PRRSV侵害，无中和作用。1994年，美国NelsonEA等人利用PRRSV研究体液免疫特征，发现首先检测到PRRSVN蛋白抗体，随后检测到PRRSVM蛋白抗体和PRRSVGP5蛋白抗体[24]。PRRSVN蛋白的抗体可在感染后一周检测到，并可能持续数月，但这些抗体没有保护作用。PRRSV最重要的中和抗体是GP5蛋白抗体[25]，其产生相对较晚，直到PRRSV干扰后约30天才检测到GP5蛋白抗体的产生，并在感染后10周达到峰值。GP5蛋白抗体持久，但水平非常低，对猪没有保护作用[26]。这对PRRSV疫苗的开发提出了严峻的挑战。
233细胞因子
PRRSV感染猪后，杀死大量巨噬细胞和单核细胞，主要释放IL-1、IL-6、IL-8、IFN-、IFN-、IFN-等细胞因子。ETC。它们是人体主要的免疫调节细胞因子。IFN-在抗PRRSV感染机制中发挥着非常重要的作用。T细胞通过分泌IFN-激活肺泡巨噬细胞的功能来发挥抗病作用。IFN-还可以激活淋巴细胞并刺激巨噬细胞分泌IL-1和IL-6[27]。有数据表明PRRSV感染猪后抑制IFN-的分泌[28]。因此，阻断IFN-的分泌会影响Th1细胞的免疫反应，容易发生继发感染。
3PRRSV的传播特点及临床病理变化
31发病机制[G4]
11PRRSV感染猪时，主要侵入肺泡巨噬细胞，首先与猪肺泡巨噬细胞表面的受体结合，据研究，肺泡巨噬细胞表面主要有3种受体硫酸乙酰肝素和唾液酸粘蛋白。事实证明。CD163分子。其中，硫酸乙酰肝素主要将PRRSV吸附至肺泡巨噬细胞，Sialothesin介导肺泡巨噬细胞对PRRSV的内吞作用，CD163分子促进唾液酸碱内吞作用、PRRSV脱壳和PRRSV基因组，这可能有助于它们释放到肺泡巨噬细胞的细胞质中[29]。PRRSV通过胞吞作用进入细胞，在肺内皮细胞和肺泡巨噬细胞中复制多种新病，导致肺泡巨噬细胞大量裂解。最初肺泡巨噬细胞对PRRSV的抵抗力可能会增强，但随着感染的进展，肺泡巨噬细胞抵抗外界病原微生物入侵的防御能力逐渐下降，肺泡防御功能明显降低，导致继发感染。这创造了一个有利的环境[27]。
32传输方式
PRRSV通过多种途径传播。主要传播源是已感染猪和携带PRRSV的猪。PRRSV通过受感染野猪的鼻分泌物、乳汁分泌物、唾液、精液和受感染猪的尿液排出。在外部环境中，它们常见于网箱、饲料、污泥、工具、饲料、饮用水和污水中。尤其是它能在饮用水和污水中长期存活，而饮用水和污水是PRRSV传播的最重要来源。病猪接触传播和空气传播也是该病的主要传播途径。
33临床表现
猪的疾病通常是突然发生的，是由体温显着升高引起的。