2月14日《乐信昌日报》对9篇文献进行了分析，重点关注植物代谢物、阿司匹林、帕苏托酸、LGG、幽门螺杆菌、KIAA1199、FXR、TIPE2、O类药物。
细胞期刊肠道菌群的色氨酸代谢物可能抑制抗肿免疫
免疫——[31745]
肿相关巨噬细胞具有较高的芳烃受体活性，AhR抑制可减少胰腺导管腺的生长，提高免疫检查点阻断的治疗效果，增加肿内浸润的IFN+CD8+T细胞的比例。它。巨噬细胞的AhR活性依赖于乳酸菌将膳食色氨酸代谢为吲哚，去除膳食色氨酸可能会降低TAM中的AhR活性，促进肿中TNF+IFN+CD8+T的积累，但膳食方案中添加吲哚可以阻断这种作用。在PDAC中，患者高AHR表达与疾病快速进展和死亡以及免疫抑制TAM表型相关。
[编者评]
芳基碳氢化合物受体是色氨酸代谢物的传感器和强大的免疫调节剂。Immunity近期发表的一篇文章表明，肿相关巨噬细胞上的AhR被肠道菌群产生的色氨酸代谢物吲哚激活，抑制炎症T细胞的浸润，促进肿生长。此外，PDAC患者巨噬细胞AHR的高表达与不良治疗结果相关。
【原始信息】
色氨酸衍生的微生物代谢物通过激活肿相关巨噬细胞上的芳基烃受体来抑制抗肿免疫。
2022-02-08,doi:101016/jimmuni202201006
国内团队幽门螺杆菌促胃新机制
胃肠病学——[22682]
幽门螺杆菌感染通过NF-B依赖性机制诱导RASAL2表达，NF-B直接与RASAL2启动子结合并激活转录。RASAL2直接结合AKT/-catenin信号轴并抑制PP2A活性。功能性沉默RASAL2可降低核-catenin水平，抑制肿体和类器官的形成。导致移植性胃小鼠模型中RASAL2缺失。肿生长障碍临床病理分析显示，RASAL2异常过表达与人胃不良预后及化疗耐药相关。
[编者评]
幽门螺杆菌是胃的重要危险因素。福建医科大学附属医院黄昌明与国外团队合作，在《胃肠病学》发表文章，发现幽门螺杆菌感染可通过NF-B/RASAL2/PP2A/-catenin轴促进胃发生。该研究为感染、炎症和胃发展之间的联系提供了新的证据。
【原始信息】
幽门螺杆菌通过激活NF-kB诱导RASAL2通过-catenin信号轴促进胃肿发生
2022-02-05,doi:101053/jgastro202201046
武汉协和医院KIAA1199促进结肠肝转移的机制
肝病学——[17425]
KIAA1199通过增加肝脏内中性粒细胞浸润促进结肠肝转移，KIAA1199增强中性粒细胞的转移表型并损害CD8+T细胞免疫，KIAA1199通过CXCL/CXCR2轴促进集中，抑制中性粒细胞募集。KIAA1199与TGF受体机械相互作用，激活TGF/SMAD3/CXCL信号通路，促进中性粒细胞募集。抗体治疗。
[编者评]
既往研究表明KIAA1199在结肠侵袭和转移中发挥重要作用。华中科技大学同济医学院协和医院张涛团队和任晶晶团队近期在《Hepatology》上发表的一项研究发现，KIAA1199的高表达与结直肠患者的肝转移相关。在结直肠小鼠模型中，KIAA1199可通过TGF-CXCL3/1-CXCR2轴增加肝脏中性粒细胞浸润，从而促进结直肠肝转移。基因封锁或药理抑制KIAA1199可以恢复肿免疫细胞浸润，抑制肿进展，提高免疫检查点抑制剂的疗效。
【原始信息】
KIAA1199调节中性粒细胞浸润并诱导免疫抑制，促进结直肠肝转移
2022-02-02，doi:101002/hep32383
科学子期刊阿司匹林如何预防结肠
科学进展——[14136]
在炎性结肠中，阿司匹林增加了免疫调节阿司匹林触发的特异性促分解介质的浓度，如AT-lipoxinA4和AT-resolvinD1，阿司匹林增加了结肠粘膜巨噬细胞和CD8+T细胞的免疫力，下调。检查点蛋白PD-1的表达，抑制AT-SPM生物合成或敲除AT-SPM受体可以逆转阿司匹林对巨噬细胞和CD8+T细胞的免疫调节作用，消除阿司匹林在I-CRC过程中的保护作用。给小鼠补充AT-SPM可以重现阿司匹林对I-CRC的免疫导向作用。
[编者评]
阿司匹林被推荐用于预防结直肠，但其免疫调节作用的机制尚不完全清楚。根据ScienceAdvances最近发表的一篇文章，在炎症相关的结直肠I-CRC中，阿司匹林被降解并产生免疫调节性阿司匹林触发的特异性促降解介质，调节巨噬细胞和CD8+T细胞上PD-1的表达。控制肿进展。
【原始信息】
阿司匹林激活糖酵解途径，重新编程结肠炎相关结直肠中的T细胞和巨噬细胞反应。
2022-02-02,doi:101126/sciadvabl5420
新乡医学院TIPE2调控肠道肿发生
症免疫学研究——[11151]
TIPE2在小鼠肠道肿和人结肠中显着上调，TIPE2mRNA高表达与CRC患者生存时间缩短相关；TIPE2缺乏与偶氮甲烷/DSS诱导的CRC和Apcmin/+小鼠CRC相关。明显受到抑制。TIPE2缺陷可通过炎症来降低结肠炎的严重程度，并防止结肠炎期间的结肠骨髓细胞死亡。将TIPE2缺陷的骨髓移植到野生型小鼠体内，抑制了其致表型，表明TIPE2在造血系统中发挥着特定的作用。TIPE2缺陷小鼠肠道菌群发生变化，大肠杆菌可减轻肠道炎症，减少结肠肿的发生。
[编者评]
新乡医学院楼云伟、王辉等团队在《症免疫学研究》发表论文，发现造血系统中的TIPE2通过调节肠道菌群发挥抗肿免疫作用。这表明TIPE2可能成为下一步治疗的新治疗靶点。结肠。
【原始信息】
肿坏死因子-诱导蛋白8-like2促进肿相关微生物群促进结直肠发生
2022-01-31，doi:101158/2326-6066CIR-21-0666
国内团队Cell子论文FaspartonicAcid可靶向结肠
细胞报告——[9423]
该草药的单体巴氏酸靶向TNF受体相关因子2，可抑制Wnt/-catenin通路，抑制结肠的生长。从机制上来说，TRAF2通过C与-catenin的N末端结合。-上调Wnt通路的末端，但LDA可以破坏两者的结合；结肠细胞中形成TRAF2/-catenin/TCF4/TNIK转录复合物，而TRAF2对该复合物的形成至关重要。LDA可以破坏TRAF2/-catenin和-catenin/TCF4之间的联系。TRAF2在结肠中是Wnt/-catenin通路的正调节因子，针对TRAF2的LDA具有潜在的药物开发前景。
[编者评]
结肠是第三大常见的恶性肿。Wnt/-catenin信号通路异常是结直肠发生的重要原因，80%的患者表现出该信号通路活性异常。因此，靶向Wnt/-catenin信号通路在结直肠的治疗中非常重要。但目前尚未发现能够有效应用于临床的靶向药物。近日，上海中医药大学曲毅、张卫东、柯希松和上海科技大学郝丕亮作为共同通讯作者，在CellReports发表天然草药单体passepartate的研究成果。他们发现LDA可以通过有效靶向和抑制TNF受体相关因子2来抑制Wnt/b-catenin通路的信号传导，从而抑制结肠的进展。该研究结果揭示TRAF2是Wnt/-catenin信号传导和结肠致的调节因子，为临床治疗提供靶向TRAF2的天然产物。
【原始信息】
枫香酸通过靶向TNF受体相关因子2抑制Wnt/-连环蛋白信号传导和结肠。
2022-02-01，doi:101016/jcelrep2022110319
曹海龙等LGG早期定植可抑制肠道肿形成
英国症协会杂志——[764]
同孕期小鼠及子代小鼠从妊娠第18天至自然分娩期间喂食活LGG菌或灭活LGG菌。生命早期LGG定植显着促进小鼠肠道发育，导致低度肠道炎症受到抑制。改变断奶期间幼仔的微生物群组成，早期LGG定植可能会降低成年小鼠肠道肿的多样性，这可能与抑制Wnt信号传导和促进肿细胞死亡有关，B.P.潜在存在的Gambacteria和Bifidobacteria抗肿作用成年期厌氧菌增多导致肿形成
关于身体乳abl和身体乳要避开的部位的相关信息就讲到这里了，希望对诸位有所帮助。