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睾丸疾病可分为三类
睾丸疾病
一睾丸扭转的原因
2睾丸原因
3睾丸后原因
睾丸倒转的原因
导致男性不育的内分泌疾病也称为睾丸不育，这些患者的生殖功能障碍继发于体内激素失衡。
具体来说，可分为三类疾病
下丘脑病变
1选择性性腺功能减退症
2选择性LH缺乏
3选择性FSH缺乏
4先天性促性腺激素低下综合征
垂体疾病
1垂体衰竭
2高催乳素血症
3血红蛋白血症
外源性或内源性激素水平异常
1雄激素过多
2雌激素过多
3糖皮质激素过量
4甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症
下丘脑病变
1选择性性腺功能减退症
该病可以散发或家族性发生，发病率仅次于克兰费尔特综合征。
临床表现包括性成熟障碍和某些先天性异常，如先天性耳聋、唇腭裂、颅面不对称、色盲和肾脏畸形。青春期发育延迟是该综合征最明显的特征，也是患者寻求治疗的最常见原因。该疾病有时因隐睾或睾丸小而在儿童时期被诊断出来，而在青少年或青春期后的患者中，睾丸往往发育不全，直径小于2厘米。由于雄激素缺乏，长骨骨骺板的闭合过程是雄激素依赖性的，因此延迟闭合会导致肢体过度延长。
原因是下丘脑GnRH分泌受损，从而降低血液促性腺激素水平，最终降低睾丸功能。输注外源性GnRH可刺激垂体分泌LH和FSH。除促性腺激素缺乏外，垂体前叶的其余功能均完好。不完全外显的常染色体显性遗传是最常见的遗传方式，但X连锁遗传和常染色体隐性遗传也有报道。DelCastillo报道X连锁卡尔曼综合征的基因位于Xp223上，同源染色体Kalp位于Yq11上。遗传学研究表明，该疾病可能不是由GnRH基因异常引起的，而可能与调节GnRH神经元发育和迁移的基因有关。
在青春期前的男性中，很难区分卡尔曼综合征和一般性发育迟缓。青春期延迟、中线畸形、嗅觉丧失、家族史和睾丸直径小于2厘米都可能有助于诊断。如果睾丸增大，患者的性发育一般会延迟，不会导致残疾。对处于青春期早期的正常男性的血液样本进行的重复测试显示，LH水平存在波动。卡尔曼综合征患者不存在这些波动。本病GnRH刺激试验结果显示，血液促性腺激素水平不升高或升高缓慢。然而，重复注射GnRH可以激活垂体，增加两种促性腺激素的水平。这种反应甚至可以在青春期之前发生。此外，青春期前和青春期的卡尔曼综合征患者在服用5,000U人绒毛膜促性腺激素后，血液睾酮水平的增加低于正常男性。
2选择性LH缺乏
这种疾病偶尔发生在血液FSH水平正常的患者中。
症状包括不同程度的男性化、穆诺奇综合征的一些特征以及乳房女性化。睾丸稍大或正常，精液量少，精液中有时可发现少量精子。血液睾酮和LH水平降低，但FSH正常。睾丸活检显示，精囊上皮已成熟，由于缺乏足够的LH支持，Leydig细胞不易可见。然而，其余的间质细胞功能正常，hCG治疗后血液睾酮水平升高证明了这一点。尽管发育不良的间质细胞产生的睾丸内睾酮足以支持精子发生，但外周睾酮水平低会导致男性化不足。
3选择性FSH缺乏
选择性FSH缺乏症是一种罕见疾病。该患者具有正常的男性性征、正常的睾丸体积、正常的基线LH和睾酮水平、FSH水平降低，并且对GnRH刺激没有反应。
如果您的精子数量为零到几个，hCG或人绝经期促性腺激素可能会改善生精功能。使用纯FSH可以进行更具体的治疗。
4先天性促性腺激素低下综合征
这种先天性综合征与继发性性腺功能减退症和多种身体异常有关。普瑞德威利综合征患者有肥胖、肌张力低、智力障碍、四肢短小、身材矮小、性腺功能减退等症状。
hCG刺激后血液睾酮水平升高，长期GnRH治疗可使血液LH和FSH水平升高，提示根本原因是下丘脑GnRH缺乏。
这种综合征往往是家族性的，遗传缺陷位于15q11-q13，变化包括基因丢失或单亲双链染色体。
DNA探针PW71可用于诊断这种疾病。治疗方法与卡尔曼综合征相同。由于存在许多不同的异常情况，不孕症常常被忽视。
Laurence-Moon-Bardet-Biedl综合征是一种常染色体隐性遗传疾病，其特征为性腺功能减退、色素性视网膜炎、多指畸形、健忘症和低智商。
垂体疾病
1垂体功能不全
手术、缺血、肿、感染、放射损伤或各种浸润性和肉芽肿变后，垂体功能可能会受到影响。
青春期前患垂体疾病的患者通常患有肾上腺或甲状腺功能障碍，与生育题出现之前的显着发育迟缓相关。低促性腺激素发生在男性性成熟期间，通常是由垂体肿引起的。由于间质细胞功能下降，性欲减退，勃起功能障碍，数年不育，可能会出现头痛、视力异常、甲状腺和肾上腺功能障碍等肿压迫症状，睾丸可能变小、变软。这与原发性睾丸衰竭不同，原发性睾丸衰竭是由于生精小管和精周小管硬化而导致的睾丸小而坚硬。
如果患者已经经历了正常的青春期，第二性征消失需要相当一段时间，除非肾上腺功能不足。实验室检查显示血液睾酮水平较低，促性腺激素水平较低或正常。如果血液睾酮水平降低但LH水平正常，则需要进一步检测。其中一些患者需要额外的垂体激素测量。垂体功能障碍患者的血清皮质类固醇水平降低，血液中FSH和生长激素水平也降低。
2.高泌乳素血症
血清催乳素过高会导致生殖和性功能障碍。分泌催乳素的垂体肿，无论是微腺还是大腺，均可导致性欲减退、勃起功能障碍、溢乳、男性乳房发育和精子发生障碍。
大多数患有这种疾病的女性患有微腺，而男性则患有大腺。大腺患者最初表现为视野异常和头痛。
诊断基于垂体前叶、甲状腺和肾上腺功能的实验室检查以及头部CT扫描或MRI。垂体腺患者的血液催乳素水平通常显着升高，而促性腺激素和睾酮水平降低。在一些患者中，催乳素水平仅轻度升高，促性腺激素和睾酮水平正常，进一步检查可能会发现小的垂体微腺或根本没有垂体肿。低血液睾酮水平伴随着LH和FSH水平低或正常，反映了垂体对睾酮下降的异常反应。此外，高催乳素血症会减少GnRH的脉冲式释放，表明LH和FSH减少。它被分泌并且血液睾酮水平降低。
对于大腺患者，还应寻找其他激素紊乱的体征和症状。
3血红蛋白血症
这些患者中大约80%患有睾丸功能障碍。性腺功能减退症可能是肝脏或睾丸中铁积聚的结果。
最近有报道称，铁也可能沉积在垂体中，表明原发病变在垂体。
外源性或内源性激素水平异常
1雄激素过多
男性体内的雄激素大部分是由睾丸中的间质细胞合成和分泌的，少量来自肾上腺皮质的网状带。
促性腺激素的合成受到下丘脑和垂体中雄激素的负反馈调节。因此，性腺功能减退可能是由于循环雄激素过多引起的。
雄激素的来源可能是外源性的，例如非法使用类固醇的运动员，也可能是内源性的，例如可以分泌雄激素的先天性肾上腺增生、肾上腺皮质肿或睾丸肿。正常情况下，间质细胞利用外界原料合成大量雄激素，这些雄激素扩散到生精小管中，使其暴露于高水平的睾酮，从而减少LH合成。睾丸外合成的雄激素在生精小管中不会形成相同的高浓度，导致相对性腺功能减退的状态。
此外，外周雄激素还可通过抑制FSH的合成来影响精子发生。CAH是内源性雄激素过多的最常见原因，21-羟化酶出生缺陷是可导致CAH的五种酶缺陷中最常见的。几乎所有因类固醇合成酶缺乏而患有内分泌疾病的患者都已证实编码相应基因的缺陷。
这种疾病的基因位点是DAX-1，位于促肾上腺皮质激素的短臂上。增加的ACTH过度刺激肾上腺，大大增加肾上腺源性雄激素的产生，进而抑制垂体促性腺激素的分泌，导致一种称为性腺功能减退症的特殊病症发育过早、身材矮小、周边受损。由于雄激素刺激和促性腺激素缺乏导致异常肥大，睾丸发育延迟。血清17-羟基孕酮常升高至正常水平的50200倍，尿液17-羟基孕酮和孕三醇也升高。
然而，并非所有患有这种疾病的患者都会出现生育题。Urban等人研究了20名CAH患者，几乎所有患者的血液促性腺激素和睾酮水平均正常。两名从未接受过治疗的患者和三名接受过非正式治疗的患者中，四人有孩子。在接受正规治疗的15名患者中，有8人生下了孩子。这些患者中肾上腺素衍生的雄激素似乎足以支持生殖细胞的整个成熟过程。糖皮质激素治疗可能会降低循环ACTH水平，从而降低外周睾酮水平并增加促性腺激素分泌。这些患者有时双侧睾丸都有残留的肾上腺肿，可以用激素治疗。患有21-羟化酶缺乏症和残留肾上腺肿的患者可能会因纤维化而永久不育，而没有这种肿的患者可能不会失去生育能力。此外，在一些患者中，21-羟化酶缺乏是不完全的，雄激素水平仅轻微升高，这不足以诊断雄激素过多，从而导致沉默形式。有时，不孕患者可能会出现潜伏形式。
雄激素分泌过多也可能是由肾上腺或睾丸肿引起的。在青春期前的患者中，睾丸发育受到影响，而在已完成青春期的患者中，由于雄激素过多而导致性腺功能减退，导致生精小管和小管周围不可逆的硬化。
2雌激素过多
睾丸肿，如支持细胞或间质细胞，以及肾上腺皮质肿也能产生雌激素。肝功能障碍也可能导致外周雌激素蓄积。外周脂肪组织也可以将雄激素转化为雌激素。
外周雌激素过多会抑制垂体促性腺激素的分泌，引起继发性睾丸衰竭。血液检查显示雌激素水平升高，FSH、LH和睾酮水平降低，尿液中17-甾酮水平升高。
临床症状包括勃起功能障碍、男性乳房发育症和睾丸萎缩。
3糖皮质激素过量
糖皮质激素过量可能是内源性的，例如库欣综合征，也可能是外源性的，例如糖皮质激素治疗引起的溃疡性结肠炎、哮喘和类风湿性关节炎。
血液皮质醇水平升高可能会抑制LH分泌，导致雄激素缺乏和睾丸功能障碍。睾丸活检显示精子发生减少并成熟停滞。
纠正糖皮质激素异常可以改善生精功能。
4甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症
血清甲状腺素水平升高或降低可能会影响精子发生。
甲状腺功能亢进可影响脑下垂体和睾丸的功能，改变激素的分泌，加速雄激素向雌激素的转化。睾丸活检可以确认精子成熟过程已被阻止。因此，它可能导致不孕，但最初不会出现。
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